O hemostasia É um conjunto de processos fisiológicos que visa parar o sangramento quando ocorre uma lesão de um vaso sanguíneo. Esse mecanismo inclui a formação de um tampão ou coágulo que interrompe o sangramento e, a seguir, todos os mecanismos para a reparação do dano..
O objetivo da hemostasia é manter o sistema cardiovascular, que é um sistema circulatório fechado, intacto. O sistema hemostático, portanto, funciona como um encanador em um sistema de tubulação de água, tapando vazamentos ou vazamentos e, em seguida, reparando-os para restaurar a estrutura danificada..
Como o processo hemostático é bastante complexo e envolve a participação de diversos mecanismos fisiológicos, ele foi dividido em dois processos para facilitar seu estudo. Assim, falamos de hemostasia primária e hemostasia secundária..
A hemostasia primária trata do estudo inicial do processo hemostático, ou seja, da formação do tampão plaquetário. A hemostasia secundária cuida do próprio processo de coagulação.
Há dois mil anos, o filósofo grego Platão descreveu que "o sangue ao deixar o corpo formava fibras". Platão foi o primeiro a usar o termo "Fibrina”Referindo-se ao sangue.
Essa descrição foi mais tarde aceita por muitos outros filósofos, mas foi somente no final dos anos 1800 e início de 1900 que as plaquetas foram descobertas e o primeiro modelo do mecanismo de coagulação foi feito..
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Quando ocorre dano a um vaso sanguíneo, três processos são ativados sequencialmente. Primeiro ocorre a vasoconstrição local, ou seja, a musculatura lisa da parede vascular se contrai, reduzindo o diâmetro do vaso para diminuir a perda de sangue.
Às vezes, quando os vasos são muito pequenos, a constrição é tão eficaz que oclui o lúmen do tubo e, por si só, interrompe o sangramento..
A lesão do endotélio vascular promove a adesão das plaquetas ao local da lesão e essa adesão das plaquetas promove a agregação de mais plaquetas que acabam ocluindo o local da lesão ou, em pequenos vasos, podem obstruir o vaso e interromper o fluxo sanguíneo no vaso. vaso afetado.
Este processo é autolimitado, de modo que o tampão de plaquetas não se espalha por todo o vaso e constitui o segundo processo.
O coágulo sanguíneo é então formado pela ativação sequencial de uma série de enzimas do sistema de coagulação que circulam no sangue em sua forma inativa. Esses processos param de sangrar, mas a circulação deve ser restaurada (terceiro processo).
Portanto, uma vez alcançado o objetivo inicial, que é evitar vazamentos, as paredes dos vasos são reparadas e agora o coágulo formado é alisado ou destruído (fibrinólise) e o sangue volta a fluir normalmente por todo o vaso perfeitamente reconstituído..
Todo esse complexo processo hemostático é rigorosamente regulado, de forma que seus efeitos se limitem à área lesada e o dano seja rapidamente contido. Alterações no equilíbrio fisiológico ou regulação da hemostasia dão origem a estados patológicos que se apresentam com trombose ou sangramento.
A hemostasia primária refere-se a todos os processos que permitem a formação do tampão plaquetário. Isso envolve a adesão, ativação, secreção e agregação de plaquetas..
As plaquetas são pequenos fragmentos de células sem núcleo com 1 a 4 mícrons de diâmetro. Estes são formados pelo fracionamento das células produzidas pela medula óssea, denominadas megacariócitos. As plaquetas têm meia-vida de 8 a 12 dias e são estruturas muito ativas.
No processo de hemostasia, a primeira coisa que ocorre é uma vasoconstrição devido à contração da musculatura lisa da parede vascular na área da lesão. Esta contração é produzida por efeito mecânico direto do elemento que lesou o vaso e / ou pela ativação das fibras nervosas perivasculares.
Quando um vaso sanguíneo é lesado, o colágeno localizado logo abaixo do endotélio é exposto e as plaquetas aderem a ele e são ativadas. Quando ativado, as plaquetas anexadas liberam difosfato de adenosina (ADP) e tromboxano Adois. Essas substâncias, por sua vez, induzem a adesão e ativação de mais plaquetas.
A adesão e agregação podem continuar até que um dos vasos lesados de pequeno calibre esteja completamente obstruído. Inicialmente, o tampão de plaquetas está solto, então durante o próximo processo de coagulação os fios de fibrina irão transformá-lo em um tampão rígido.
Em áreas adjacentes à lesão vascular, as células endoteliais começam a secretar prostafilina, que é uma substância com efeito antiplaquetário, ou seja, impede a aderência de plaquetas.
A secreção de prostafilina pelo endotélio vascular nas áreas sãs periféricas à lesão, delimita a extensão, ao longo do vaso, do tampão plaquetário e o confina à área da lesão.
Plaquetas ativadas também secretam serotonina, uma substância que é capaz de aumentar a vasoconstrição. Além disso, eles secretam tromboplastina, que é uma substância que ativa parte da cascata de coagulação, conforme será descrito posteriormente.
Outras substâncias secretadas pelas plaquetas são proteínas chamadas "fator de estabilização da fibrina" e um "fator de crescimento". O fator de crescimento induz o crescimento de células endoteliais, fibroblastos e células musculares lisas do vaso lesado.
O efeito final do crescimento das estruturas da parede vascular induzido pelos fatores de crescimento liberados pelas plaquetas é iniciar o reparo da lesão vascular..
A hemostasia secundária refere-se ao próprio processo de coagulação. É um processo enzimático que envolve uma cascata de reações pelas quais o fibrinogênio solúvel é convertido em fibrina, uma substância insolúvel que se polimeriza e se reticula para formar um coágulo estável..
Em lesões vasculares extensas, o coágulo começa a aparecer cerca de 15 a 20 segundos após a lesão. Por outro lado, em ferimentos leves, isso aparece 1 a 2 minutos depois.
Três tipos de substâncias são responsáveis por iniciar esta cascata enzimática.
1- Ativando substâncias da parede vascular lesada.
2- Substâncias produzidas por plaquetas.
3- Proteínas do sangue que aderem à parede vascular lesada.
Mais de 50 substâncias relacionadas aos processos de coagulação do sangue foram encontradas. Eles podem ser classificados em aqueles que promovem a coagulação, que são chamados de pró-coagulantes, e aqueles que inibem a coagulação, que são chamados de anticoagulantes..
O equilíbrio entre a atividade desses dois grupos de substâncias será responsável pela formação de coágulos sanguíneos ou não. Normalmente os anticoagulantes predominam, com exceção da área onde ocorre algum trauma a um vaso em que predomina a atividade de substâncias pró-coagulantes.
A cascata de ativação enzimática acaba ativando um grupo de substâncias que são chamadas coletivamente ativador de protrombina. Esses ativadores da protrombina catalisam a transformação da protrombina em trombina, e esta atua como uma enzima que converte o fibrinogênio em fibrina..
A fibrina é uma proteína fibrosa que se polimeriza e forma uma rede na qual retém plaquetas, células sanguíneas e plasma. Além disso, essas fibras de fibrina aderem à superfície lesada do vaso. É assim que o coágulo se forma.
Uma vez formado, o coágulo começa a se retrair e expele todo o soro que estava dentro. O líquido espremido é soro e não plasma, pois não contém fatores de coagulação ou fibrinogênio..
As plaquetas são essenciais para que ocorra a retração do coágulo. Estes produzem o fator estabilizador fibrina, que é uma substância pró-coagulante. Além disso, contribuem diretamente para o processo de retração, ativando suas próprias proteínas contráteis (miosina)..
Uma proteína plasmática chamada plasminogênio, também chamada profibrinolisina, fica presa no coágulo junto com outras proteínas plasmáticas. Os tecidos vasculares lesados e o endotélio liberam um potente ativador do plasminogênio denominado ativador do plasminogênio tecidual (t-PA).
A liberação do t-PA é lenta e completa alguns dias após a formação do coágulo e o término do sangramento. O T-PA ativa o plasminogênio e o converte em plasmina, uma enzima proteolítica que digere as fibras de fibrina e muitos dos fatores de coagulação confinados no coágulo.
Assim, a plasmina remove o coágulo assim que o vaso é reparado. Se o coágulo estiver em um pequeno vaso obstruindo o fluxo sanguíneo, o efeito da plasmina recanaliza o vaso e o fluxo é restaurado. Conclui assim o processo hemostático.
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