O hipocromia É a diminuição da cor ou palidez dos eritrócitos ou glóbulos vermelhos. A causa dessa redução da coloração é a diminuição da concentração de hemoglobina dentro dos glóbulos vermelhos, o que diminui o transporte de oxigênio no sangue e produz uma condição fisiopatológica chamada “anemia”.
Alterações na função dos glóbulos vermelhos incluem alteração no número de eritrócitos circulantes ou alterações em seus componentes, incluindo hipocromia.
A anemia refere-se estritamente a uma diminuição no número ou volume de glóbulos vermelhos circulantes, ou uma diminuição na qualidade ou quantidade de hemoglobina contida nessas células..
As anemias podem ser o resultado de problemas na formação de glóbulos vermelhos e / ou hemoglobina, perda de sangue aguda ou crônica, aumento da destruição de glóbulos vermelhos ou uma combinação desses fatores..
As anemias são classificadas de acordo com sua etiologia ou morfologia. A classificação morfológica, que é aquela relacionada à hipocromia, tem a ver com tamanho globular e conteúdo de hemoglobina..
O tamanho globular é identificado pelo sufixo “cítrico” e o conteúdo de hemoglobina é identificado pelo sufixo “crômico”. Assim são descritas as anemias hipocrômicas, normocrômicas e hipercrômicas; microcítico, normocítico e macrocítico. A hipocromia geralmente está relacionada a anemias microcíticas hipocrômicas.
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Já foi explicado que a anemia está relacionada à diminuição da hemoglobina ou do número de glóbulos vermelhos. Uma diminuição no número dessas células causa, por sua vez, uma diminuição na hemoglobina circulante e uma redução no conteúdo de hemoglobina em cada glóbulo vermelho tem o mesmo efeito..
A hemoglobina é uma proteína contida no eritrócito e cuja função é servir como uma molécula transportadora de oxigênio no sangue.
As manifestações clínicas da anemia são devidas à diminuição da capacidade do sangue circulante de transportar oxigênio para os tecidos e à possível produção de hipóxia tecidual (diminuição do suprimento de oxigênio aos tecidos).
Os sintomas da anemia hipocrômica são muito variados e dependem da gravidade da anemia e da capacidade do corpo de compensar essa capacidade reduzida..
Se a anemia se desenvolve gradualmente e a redução dos glóbulos vermelhos ou da hemoglobina é moderada, os mecanismos compensatórios podem ser tão eficientes que não há sintomas em repouso, mas aparecem durante os períodos de exercício físico..
À medida que a perda de eritrócitos ou hemoglobina continua, os sintomas tornam-se evidentes e as alterações compensatórias de alguns órgãos e sistemas são evidentes. Os sistemas envolvidos na compensação são o sistema cardiovascular, o sistema respiratório e o sistema hematológico ou hematopoiético..
Se os mecanismos compensatórios falham, rapidamente aparecem dispneia (falta de ar), taquicardia, palpitações, dor de cabeça latejante, tontura e fadiga, mesmo em repouso. A diminuição do suprimento de oxigênio ao tecido esquelético e muscular pode causar dor, claudicação e angina.
Quando os níveis de hemoglobina estão entre 7 e 8%, a palidez intensa aparece nas palmas das mãos e pés, na pele e nas mucosas (principalmente na conjuntiva ocular), bem como nos lóbulos das orelhas. As unhas tornam-se brilhantes, finas e quebradiças, com uma concavidade em forma de colher (coilonicia) devido ao déficit capilar.
A língua fica vermelha, dolorida, edemaciada e mostra atrofia papilar. A intensidade da dor (glossodínia) está relacionada ao grau de deficiência de ferro como causa da anemia.
As anemias microcíticas hipocrômicas podem ocorrer por várias causas, incluindo:
- Alterações no metabolismo do ferro.
- Falhas na síntese de porfirinas e grupo "heme".
- Falhas na síntese de globina.
Dentre essas alterações, podem ser citadas algumas causas específicas como anemia ferropriva, anemia sideroblástica e talassemias..
Em todo o mundo, a anemia por deficiência de ferro (hipoferremia) é a mais comum. Existem algumas condições predisponentes, como ser mãe e amamentar crianças que vivem em estado de pobreza crônica.
Em países desenvolvidos, está relacionada à gravidez e perda crônica de sangue por úlceras duodenais ou gástricas, bem como neoplasias.
Fisiopatologicamente, três estágios são descritos na anemia por deficiência de ferro. O primeiro é onde os estoques de ferro são reduzidos, mas a síntese adequada de hemoglobina é alcançada. No segundo estágio, o suprimento de ferro para a medula óssea diminui e a hematopoiese é alterada.
No terceiro estágio, por fim, ocorre uma diminuição na síntese de hemoglobina e surge a hipocromia.
É um grupo heterogêneo de doenças caracterizadas por anemias que variam em gravidade e são devidas a uma absorção ineficiente de ferro, causando, conseqüentemente, a síntese de uma hemoglobina disfuncional.
A presença de sideroblastos em anel na medula óssea dá o diagnóstico de anemia sideroblástica. Os cideroblastos anelados são eritroblastos que contêm grânulos de ferro que não participam da síntese da hemoglobina e formam um colar ao redor do núcleo..
Várias causas herdadas e adquiridas são descritas. No caso dos adquiridos, alguns são reversíveis, como os relacionados ao alcoolismo, com a reação a certas drogas, com a deficiência de cobre e com a hipotermia. Outras condições adquiridas são idiopáticas e outras estão relacionadas a processos mieloproliferativos (proliferação descontrolada de células hematopoiéticas).
As formas hereditárias ocorrem apenas em homens, pois estão relacionadas à transmissão recessiva no cromossomo sexual X.
Com o nome de "talassemia" agrupa-se a um grupo muito heterogêneo de alterações congênitas cuja característica comum é ter um defeito na síntese de uma ou mais cadeias de globina. Devem-se a mutações nos genes que codificam as cadeias de globina, o que reduz sua síntese.
As talassemias podem afetar a cadeia alfa ou a cadeia beta da globina, razão pela qual são chamadas de talassemias "alfa" ou "beta", respectivamente..
Quando a síntese de uma cadeia diminui, a outra se acumula; assim, as cadeias beta das talassemias alfa se acumulam e as cadeias alfa das talassemias beta se acumulam. Eles estão relacionados à anemia grave, são bastante frequentes e têm um padrão de herança autossômico dominante.
Após o diagnóstico, quando a causa é a deficiência de ferro, as lesões que causam hemorragias agudas ou crônicas devem ser corrigidas. Os suplementos de ferro são iniciados e os níveis de hemoglobina se recuperam rapidamente (1 a 2g / dl nas primeiras semanas). Isso confirma o diagnóstico de deficiência de ferro..
A forma mais comum de administração de ferro é na forma de sulfato ferroso na taxa de 150 a 200mg / dia e por um período de 1 a 2 meses, podendo durar até três meses.
Aproximadamente um terço dos casos de pessoas com anemias sideroblásticas hereditárias geralmente respondem ao tratamento com piridoxina a uma taxa de 50 a 200 mg / dia, embora com respostas variáveis. Para aqueles que não respondem a esse tratamento, as transfusões são necessárias para garantir o crescimento e o desenvolvimento..
Nas talassemias, o tratamento geralmente consiste em um regime de transfusões conforme necessário. A esplenectomia (remoção do baço) às vezes é necessária.
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