Papopavírus (Papovaviridae) é uma família de pequenos vírus que inclui o Poliomavírus Y Papilomavírus. A organização do genoma entre esses vírus difere significativamente. Portanto, alguns autores a designam como subfamílias, ou seja, subfamília Polyomaviridae e subfamília Papilomaviridae.
O Polyomaviridae contêm o vírus JC isolado de tecidos cerebrais de pacientes com leucoencefalopatia multifocal progressiva; Vírus BK, isolado da urina de receptores de transplante renal imunossuprimidos, causando cistite hemorrágica ou nefropatia; e o vírus SV40, vírus da vacuolização Simios 40 que afeta principalmente esses animais.
Por sua parte, Papilomaviridae contém mais de 70 serotipos do vírus da verruga humana, mais conhecido como Papilomavírus Humano (HPV). Esses vírus são amplamente distribuídos em todo o mundo.
Esses agentes têm um ciclo de desenvolvimento lento, estimulam a síntese de DNA celular e se replicam no núcleo. Portanto, as infecções que produzem são latentes e crônicas em seus hospedeiros naturais..
O sofrimento dessas patologias tem sido associado ao desenvolvimento de doenças carcinogênicas em mamíferos..
No caso do papilomavírus, isso ocorre em hospedeiros naturais, onde a infecção por HPV está fortemente relacionada ao aparecimento de doenças pré-malignas e malignas da vulva, colo do útero, pênis e ânus..
Já nos poliomavírus, o aparecimento de tumores foi observado apenas em animais experimentais, com exceção do SV40, que produz tumores em humanos..
Índice do artigo
Esses vírus têm o homem e os animais como seu habitat natural. A forma de transmissão é pelo contato com secreções infectadas.
As vias de entrada são cutâneas, genitais (ETS) ou respiratórias para papilomavírus, enquanto para poliomavírus é desconhecido, mas acredita-se que pode ser respiratório.
Tanto os poliomavírus quanto os papilomavírus, uma vez que entram no corpo, permanecem latentes nos tecidos.
As patologias podem ser tratadas, mas se houver imunossupressão podem ocorrer recidivas devido à reativação do vírus.
O HPV é dividido em 2 grupos de acordo com sua afinidade pelos tecidos: os cutâneo-trópicos são aqueles com predileção pela pele e os muco-trópicos são os de maior afinidade pelas mucosas..
Entre os sorotipos de HPV, associações foram observadas entre certos genótipos e o tipo de lesão clínica. Existem também sorotipos mais oncogênicos do que outros. Por exemplo, os sorotipos HPV 16 e HPV 18 que causam verrugas genitais são de alto risco.
No caso do sorotipo HPV-16, está associado a carcinomas escamosos queratinizantes, enquanto o HPV-18 está associado a adenocarcinomas.
Da mesma forma, em pacientes afetados por epidermodisplácia verruciforme pelos sorotipos 5 e 8 do HPV, é registrada uma alta taxa de desenvolvimento subsequente de carcinoma de células escamosas a partir das lesões..
Em resumo, os sorotipos de alto risco são: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. E de baixo risco: o 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.
DsDNA Grupo 1.
Família: Papovaviridae.
Gênero: Poliomavírus e Papilomavírus.
O Papovavírus em geral, têm tamanho de 45-55 nm, simetria icosaédrica e não possuem envelope lipídico. Eles possuem um genoma de DNA circular de fita dupla.
Os poliomavírus consistem em dois ou três genes replicativos chamados antígenos tumorais codificados por uma das fitas de DNA e três genes estruturais, chamados antígenos capsídeos, codificados na outra fita..
Os poliomavírus humanos e animais são antigenicamente distintos, com apenas um sorotipo de cada. O protótipo do vírus é o vírus Ape 40 de macacos.
Os papilomavírus são semelhantes aos poliomavírus, porém apresentam algumas diferenças. Entre eles: as partículas virais têm um diâmetro de 55 nm e a estrutura do genoma é mais complexa. Todos os genes virais são codificados em uma única fita de DNA.
O vírus HPV contém 2 proteínas L1 e L2, e também tem oncoproteínas virais que interagem com proteínas supressoras de tumor de células.
Em humanos, eles produzem infecções latentes em vários locais, dependendo do vírus. Por exemplo, os vírus KV e SV40 persistem nas células renais.
Enquanto o vírus JC permanece latente no tecido tonsilar, no tecido do estroma da medula óssea, nas células epiteliais do cólon e do rim, entre outros tecidos indefinidamente..
A maioria das infecções é assintomática. Esses vírus reativam e causam doença sintomática apenas em pacientes imunossuprimidos..
No HPV, as escamas da esfoliação da pele são uma importante fonte de contágio, assim como o contato sexual..
O vírus do papiloma humano tem predileção por infectar células do local de fixação do epitélio escamoso e colunar, sendo a vulva, o colo do útero e o ânus os locais mais vulneráveis.
A replicação e montagem do vírus ocorre nas camadas do epitélio escamoso em processo de diferenciação, uma vez que o vírus infecta inicialmente a camada basal do epitélio, onde se localiza o DNA viral..
Já a expressão das proteínas do capsídeo e a montagem do vírus completo ocorrem na camada mais superficial dos queratinócitos diferenciados, ou seja, quando as células terminam sua maturação..
Portanto, para poder se replicar, o vírus necessita que as células estejam em processo de diferenciação (maturação), e por isso não tem sido possível o cultivo in vitro, pois embora existam culturas de células, elas não podem completar seu estágio de diferenciação sob essas condições. e, portanto, o vírus também não pode se replicar.
Deve-se observar que o vírus HPV pode estabelecer infecção lítica nas células queratinizadas do epitélio superficial ou pode permanecer dormente nas camadas mais profundas, persistindo por anos nele..
Da mesma forma, é importante observar que as células que se desprendem ou se desprendem do epitélio afetado estarão carregadas de vírus, facilitando sua disseminação..
Por outro lado, se o DNA estiver integrado ao DNA celular, pode causar uma transformação oncogênica da célula hospedeira..
Dessa forma, são ativados os genes virais E6 e E7, que danificam o gene p53 da célula basal. Esse gene é responsável por corrigir erros que podem ocorrer durante a reprodução celular. Quando o gene é danificado não pode exercer sua função, portanto, as células tornam-se neoplásicas.
Por outro lado, o vírus produz uma proteína oncogênica p105 e forma um complexo com o gene RB para danificá-lo..
O gene RB controla e regula a reprodução celular, dizendo às células quando se reproduzir e quando ficar em repouso.
Ao bloquear sua função, as células se reproduzem sem parar e se tornam cancerosas.
O vírus JC é neurotrópico e causa leucoencefalopatia multifocal progressiva. Esta doença rara ataca pacientes imunossuprimidos. O vírus se replica em oligodendrócitos produzindo uma desmielinização do sistema nervoso central (encefalite destrutiva).
Da mesma forma, o vírus estimula o sistema imunológico e induz uma resposta imune humoral e celular (T citotóxico), controlando a infecção que permanece latente. O vírus é reativado quando o sistema imunológico está deprimido, sendo a deterioração da imunidade celular essencial para o desenvolvimento da doença..
O interferon pode inibir o poliomavírus, embora seja fracamente induzido durante a infecção.
O vírus JC causa tumores em ratos de laboratório, mas não em humanos. Ambos os vírus JC, BK e SV40 foram associados a casos de cistite hemorrágica e leucoencefalopatia multifocal progressiva.
Enquanto, BK e SV40 também estão associados a casos de nefropatia.
Por outro lado, o SV40 foi associado a alguns tumores em humanos, incluindo tumores cerebrais primários, mesoteliomas malignos, cânceres ósseos e linfomas não Hodgkin..
Em relação à forma de transmissão dos vírus JC e BK, não se sabe, mas acredita-se que possa ser pela via respiratória, enquanto o vírus símio vacuolizante 40 afetou humanos devido à contaminação acidental de vacinas de poliomielite com o vírus SV 40.
Os papilomavírus são responsáveis por lesões papilomatosas benignas da pele e membranas mucosas.
Essas lesões podem se apresentar como verrugas comuns, verrugas planas, verrugas plantares, verrugas anogenitais, epidermodisplasia verruciforme e papilomas laríngeos..
Por outro lado, existe uma associação muito próxima entre o aparecimento de neoplasia intraepitelial cervical, câncer cervical e tumores do trato respiratório com infecção por papilomavírus humano..
Um teste simples para a prevenção do câncer cervical é o exame citológico endocervical anual, corado com a técnica do papanicolau. Este teste revela características patognomônicas da infecção por HPV..
A característica diagnóstica da célula infectada pelo HPV é a coilocitose, ou seja, a presença de halo perinuclear do epitélio escamoso acompanhado de atipia nuclear.
Testes de biologia molecular são necessários para identificar o sorotipo envolvido. Da mesma forma, a colposcopia é uma técnica que ajuda a procurar lesões no colo do útero que podem ser causadas pelo HPV..
O DNA de VBK pode ser detectado no sedimento urinário, no sangue ou em células infectadas com inclusões virais, em amostras de rim ou tecido urotelial, por meio de estudo de detecção de DNA por PCR..
Para o diagnóstico da leucoencefalopatia multifocal progressiva do vírus JC, o aspecto clínico é importante e o uso de exames de imagem e laboratoriais também auxiliam.
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