O perfil do coração É composto por uma série de marcadores bioquímicos, alguns mais específicos do que outros, que auxiliam no diagnóstico de alguns eventos isquêmicos cardíacos..
A American Heart Society relata que aproximadamente a cada 30 segundos uma pessoa morre de doença cardiovascular. De 6 milhões de visitas por ano por dor no peito em salas de emergência nos Estados Unidos, apenas 1 em cada 5 pacientes é diagnosticado com infarto agudo do miocárdio por meio do eletrocardiograma.
A avaliação dos marcadores cardíacos permite descartar ou diagnosticar o infarto agudo do miocárdio na ausência de padrões eletrocardiográficos. Por mais de vinte anos, a forma padrão de diagnóstico incluiu a medição dos níveis da isoenzima creatina quinase (CK-MB ou CK-2) e das proteínas da troponina cardíaca..
Junto com essas enzimas, outras enzimas e substâncias têm sido utilizadas como marcadores cardíacos, entre as quais podemos citar LDH (desidrogenase láctica e suas isoformas) e mioglobina, etc. Esses últimos marcadores não apresentam alta especificidade para lesões cardíacas..
É importante notar que em 1998 a Sociedade Americana de Química Clínica recomendou o uso de troponinas cardíacas como um método preciso e específico para o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio e outras lesões isquêmicas cardíacas..
Índice do artigo
As doenças ou distúrbios cardíacos miocárdicos podem ser amplamente agrupados em: (1) doenças isquêmicas do coração, (2) cardiomiopatias, (3) arritmias e (4) doenças cardíacas congênitas e valvulares.
Comumente, a isquemia cardíaca pode ocorrer como resultado de arteriosclerose coronariana, que pode levar primeiro a angina e lesões isquêmicas reversíveis do tecido cardíaco. Se não for tratada, pode ocorrer angina instável, levando a danos no miocárdio e ataque cardíaco..
Como resultado do dano às células miocárdicas, ocorrem contrações musculares inadequadas, como as descritas em muitas cardiomiopatias. Algumas cardiomiopatias também podem ser secundárias a processos patológicos de diferentes origens.
Contrações e arritmias cardíacas anormais são devidas a mudanças anatômicas no músculo cardíaco que interrompem ou alteram a transmissão adequada dos impulsos elétricos cardíacos. Isso pode gerar ritmos de baixa ou alta frequência ou ritmos irregulares que são classificados como bradicardias, taquicardias e arritmias, respectivamente..
Quando as doenças cardíacas congênitas e / ou valvares não são corrigidas, podem causar um déficit no suprimento sanguíneo que pode causar danos ao miocárdio e outros tecidos cardíacos. O aumento da carga de trabalho cardíaca sob essas condições pode levar a angina e insuficiência cardíaca.
Assim, o dano irreversível ao tecido cardíaco libera enzimas e proteínas contráteis na corrente sanguínea que podem ser identificadas e medidas e, muitas vezes, permitem o diagnóstico correspondente..
Essas substâncias são chamadas de "marcadores cardíacos" e quanto mais específicos forem os marcadores utilizados, mais preciso será o diagnóstico e o prognóstico de cada caso. Para isso, medidas seriadas são utilizadas para avaliar a liberação e os níveis sanguíneos desses marcadores..
Na avaliação dos resultados diagnósticos de processos isquêmicos cardíacos, principalmente infarto do miocárdio, devem ser consideradas as fases temporais do processo. A progressão temporal de um infarto do miocárdio passa pelas seguintes fases:
- Fase aguda (primeiras horas a 7 dias)
- Fase de cura (7 a 28 dias) e
- Fase de cura (mais de 29 dias)
Os testes utilizados para avaliar e confirmar o diagnóstico desses processos isquêmicos podem ser divididos em quatro grupos:
- estudos eletrocardiográficos
- medição de marcadores cardíacos (perfil cardíaco)
- imagens ecocardiográficas cardíacas e
- índices inespecíficos de inflamação e necrose tecidual
Historicamente, os marcadores mais usados foram as transaminases glutâmicas oxaloacéticas (GOT), que são inespecíficas, e a mioglobina, que é um transportador de oxigênio intramuscular e não é específico para o músculo cardíaco, pois também é encontrada em outros tecidos, como o músculo esquelético.
También se usa la creatin-quinasa (CK), que es una enzima que promueve la formación de ATP (Adenosin-Tri-Fosfato) a partir de fosfocreatina, y la lactato deshidrogenasa (LDH), que transforma el ácido pirúvico (piruvato) en ácido láctico. Essas enzimas, como tais, não são específicas, mas algumas de suas isoformas são..
Após um infarto do miocárdio, certas proteínas chamadas "marcadores cardíacos" são liberadas em grandes quantidades de áreas necróticas para a corrente sanguínea. A taxa de liberação dessas proteínas difere dependendo de sua localização intracelular, seu peso molecular e fluxo sanguíneo e linfático local..
Os padrões temporais de liberação desses marcadores são muito importantes para o diagnóstico e para a tomada de decisões imediatas sobre estratégias de reperfusão. Existem testes muito rápidos que são feitos na cama do paciente e que requerem apenas uma pequena amostra de sangue total.
Esses marcadores devem ser medidos no momento da admissão do paciente. Então, 6 a 9 horas após a admissão. Finalmente, 12 a 24 horas depois, se o diagnóstico ainda for incerto.
A fosfocreatina quinase (CK) aumenta nas primeiras 4 a 8 horas, depois diminui e retorna aos níveis normais após 48-72 horas. Esta enzima é inespecífica e pode ser elevada por trauma do músculo esquelético, como uma injeção intramuscular, por exemplo.
Essa ambigüidade pode levar a diagnósticos errados em pacientes que receberam injeções intramusculares de narcóticos para tratar a dor torácica não cardíaca..
Outras causas de CK elevada e possíveis problemas de diagnóstico incluem:
A isoforma CK denominada CK-MB tem a vantagem de não ser encontrada em quantidades significativas em tecidos extracardíacos, sendo, portanto, considerada mais específica. No entanto, a cirurgia cardiovascular, a cardioversão elétrica e a miocardite freqüentemente elevam a CK-MB..
As troponinas cardíacas específicas são as troponinas T e I e são nomeadas pelas abreviaturas cTnT e cTnI, respectivamente. Essas troponinas têm sequências de aminoácidos diferentes do músculo esquelético, portanto, são específicas para o músculo cardíaco.
Essas diferenças possibilitaram o desenvolvimento de testes com anticorpos monoclonais específicos e muito fáceis de aplicar. Como não há troponina cardíaca no sangue em condições normais, sua aparência é de grande utilidade diagnóstica e é atualmente o marcador cardíaco de escolha para infarto do miocárdio.
As troponinas cardíacas são particularmente importantes quando há suspeita de lesão do músculo esquelético ou quando o infarto do miocárdio afeta áreas muito pequenas e os níveis das outras proteínas marcadoras estão abaixo da sensibilidade dos métodos de medição como CK ou CK-MB.
Após um infarto do miocárdio, os níveis de cTnT e cTnI permanecem elevados por um período de 7 a 10 dias. Se outros ataques cardíacos ocorrerem nesse período, esse método não será capaz de detectá-los, pois as troponinas já estão elevadas, então será necessário outro marcador para isso..
Nesses casos, a mioglobina pode ser usada como marcador, pois só permanece elevada por algumas horas após o evento isquêmico e é uma das primeiras proteínas a subir após o infarto; é rapidamente excretado na urina e seus níveis voltam ao normal em 24 horas.
Assim, muitos hospitais agora usam rotineiramente medições de troponina cardíaca, mas se houver suspeita de episódios isquêmicos recorrentes após o episódio inicial, então os marcadores que aumentam mais brevemente do que a troponina são necessários..
Nesses casos, e especialmente quando esses episódios recorrentes não são acompanhados por alterações eletrocardiográficas óbvias, os marcadores de CK-MB ou mioglobina são usados porque seus níveis aumentam rapidamente, mas também se normalizam em algumas horas..
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