O sinciciotrofoblasto É uma massa citoplasmática multinucleada que forma a camada externa do trofoblasto e entra em contato com o tecido materno. Esta camada de células é encontrada invadindo o epitélio e o estroma do endométrio durante o desenvolvimento embrionário dos mamíferos. As células que compõem o sinciciotrofoblasto se fundem, perdendo suas membranas celulares.
Essa camada de células se origina da diferenciação celular do citotrofoblasto e é responsável pela troca de gases e nutrientes entre a mãe e o feto. Além disso, é capaz de produzir hormônios e peptídeos na fase de implantação do blastocisto no endométrio e na formação da placenta..
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Como o nome indica, as células sincitiotrofoblastas perderam suas membranas e se fundiram, dando a essa camada celular uma aparência de sincicial multinucleada..
Essas células cobrem continuamente a superfície vilosa coriônica, a decídua basal e a placa coriônica e fazem parte da barreira placentária que é responsável pela separação do sangue materno e fetal.
O sincitiotrofoblasto origina-se da proliferação e fusão das células citotrofoblásticas. As células dessa camada não possuem capacidade proliferativa, ou seja, não sofrem mitose, portanto a expansão e manutenção dessa camada celular depende apenas da incorporação contínua de células do citotrofoblasto, garantindo sua funcionalidade..
Essas células apresentam complexos de Golgi e abundante retículo endoplasmático liso e rugoso, além de grande número de mitocôndrias e inclusões lipídicas..
Essa camada de células também tem função secretora, liberando progesterona, estrogênio, gonadotrofina coriônica humana (hCG) e lactogênios. À medida que o material celular envelhece, ele é envolvido por uma membrana protetora e eliminado pela circulação materna..
O blastocisto se junta ao endométrio iniciando um estágio de rápida proliferação celular, com a diferenciação do trofoblasto em citotrofoblasto e sincitiotrofoblasto. Este último se estende pelo epitélio endometrial até atingir seu estroma, onde as células se enchem de lipídios e glicogênio, tornando-se células deciduais..
Essas células deciduais passam por processos degenerativos que lhes permitem fornecer nutrientes ao embrião em desenvolvimento..
Uma vez que o blastocisto é implantado no endométrio pelo processo de implantação ou aninhamento, a fusão das células mais externas do trofoblasto, dá origem ao sinciciotrofoblasto primitivo.
Posteriormente, formam-se lagoas, ocupadas por secreções glandulares do endométrio, que posteriormente serão substituídas por sangue materno, com enfraquecimento dos vasos capilares e vênulas endometriais..
Essas lacunas intracelulares preenchidas com sangue materno definem a fase lacunar ou trabecular e se estendem até atingir o lado oposto do ponto de implantação..
As lacunas no sincitiotrofoblasto são chamadas de trabéculas. A embriogênese, que consiste em alterações no embrioblasto dentro do blastocisto, também ocorre nesta fase..
Uma das funções fundamentais do sincitiotrofoblasto é a troca metabólica entre a mãe e o feto, demonstrando alta atividade endócrina e participando da homeostase do desenvolvimento embrionário..
O aparecimento de lacunas intracelulares ou trofoblásticas no sincitiotrofoblasto inicia o desenvolvimento da circulação útero-placentária. Os sinusóides derivados dos capilares da porção materna da placenta fluem para essas lagoas..
Um fluxo direcional é formado pela pressão diferencial entre os vasos circulatórios e as lagoas trofoblásticas. Esse fluxo vai das artérias às veias, formando a circulação útero-placentária primitiva..
Há transferência de nutrientes dos vasos maternos para o embrião, o que fica evidente ao se observar as abundantes vesículas pinocíticas do sinciciotrofoblasto..
A camada de células sinciciais reveste as vilosidades flutuantes da placenta. Essas vilosidades entram em contato com o sangue materno quando a circulação útero-placentária é estabelecida, regulando assim o transporte de oxigênio e nutrientes..
A apoptose ou morte celular programada acaba sendo um componente importante no desenvolvimento embrionário, assim ocorre a eliminação de células selecionadas, para evitar a perda indiscriminada de células. A fusão sincicial de células citotrofoblásticas é a fase inicial da cascata apoptótica.
No estágio inicial da apoptose, as células citotrofoblásticas proliferam e se fundem para formar a camada sincicial ou sincitiotrofoblasto..
Na fase de execução da apoptose, o material citoplasmático e nucléico do citotrofoblasto passa para a camada sincicial, de forma que as células desta última camada são equipadas com o material necessário para o início da cascata apoptótica..
O processo apoptótico apresenta uma pausa temporária devido à ação de enzimas antiapoptóticas, porém, a enzima caspase 3 reativa esse processo, pois por sua vez ativa componentes que degradam proteínas e ácidos nucléicos nas células. Outras enzimas responsáveis pela degradação dos microfilamentos celulares são ativadas.
Após a degradação dos componentes celulares, os resíduos são acondicionados nas membranas apicais do sinciciotrofoblasto, dando origem aos nódulos sinciciais ou apoptóticos, que serão finalmente liberados na corrente sanguínea da mãe..
A pré-eclâmpsia é uma patologia apresentada durante a gravidez. Algumas pesquisas têm mostrado que esta patologia é causada por uma alteração na diferenciação do trofoblasto devido a um excesso de processos apoptóticos neste nível..
A liberação de resíduos apoptóticos na corrente sanguínea materna não provoca respostas inflamatórias na mãe porque esses resíduos são protegidos por uma membrana que os impede de entrar em contato com as estruturas maternas. O processo de revestimento de detritos leva algumas semanas.
Na pré-eclâmpsia, ocorre um excesso de proliferação e fusão das células citotrofoblásticas, o que causa aumento da degradação celular no sinciciotrofoblasto. Esse aumento causa um acúmulo de detritos celulares e um retardo na formação de sua membrana protetora..
Isso faz com que fragmentos e microfragmentos parcialmente degradados, incluindo enzimas sincitiotrofoblasto, entrem na corrente sanguínea da mãe, causando danos aos tecidos. Além da pré-eclâmpsia, estados de hipóxia na placenta foram associados a um aumento na apoptose celular.
Concentrações citoplasmáticas significativas de microfragmentos do sinciciotrofoblasto foram encontradas em pacientes com pré-eclâmpsia. Esses microfragmentos podem alterar o comportamento dos macrófagos, causando tanto aumento da ativação de neutrófilos quanto diminuição do relaxamento endotelial..
Essas alterações nas células sanguíneas maternas explicam o dano sistêmico e a manifestação da pré-eclâmpsia, que causa dano epitelial e resposta inflamatória. Além de causar danos à placenta devido a um aumento nos depósitos de fibrinóides nas vilosidades.
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