O uricemia níveis de ácido úrico no sangue. Este termo não está associado a nenhuma patologia, uma vez que existe uma certa quantidade normal desse elemento no sangue. No entanto, na gíria popular, valores elevados de ácido úrico são entendidos como uricemia, embora isso corresponda à definição correta de hiperuricemia..
O ácido úrico é um produto normal do catabolismo das purinas. Essas, junto com as pirimidinas, são as bases nitrogenadas do DNA. A enzima xantina oxidase é responsável pelo catabolismo final das purinas (adenina e guanina) nos tecidos muscular, renal, hepático, intestinal e vascular, obtendo o ácido úrico como produto final.
Apesar dos temores que o ácido úrico gera, nem sempre está relacionado a eventos patológicos. Estudos recentes têm demonstrado o papel desse composto nas capacidades antioxidantes do plasma e na integridade das células endoteliais. Da mesma forma, sua importância nas respostas imunes do tipo 2 foi comprovada..
No entanto, o ácido úrico é mais conhecido por seu papel patológico. Este "vilão" participa ativamente da geração de doenças inflamatórias, cardiovasculares, renais e articulares metabólicas. Dependendo dos sintomas e da gravidade do quadro clínico, será decidido o tratamento mais adequado.
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Ao contrário da maioria dos mamíferos, os humanos e grandes primatas não possuem a enzima uricasa (urato oxidase) ativo. Essa enzima pode metabolizar o ácido úrico em um elemento altamente solúvel, que pode ser eliminado pelos rins. Devido a essa deficiência, os humanos podem sofrer de hiperuricemia.
Apesar do exposto, a xantina oxidase é capaz de manter o metabolismo das purinas e a produção de ácido úrico dentro dos limites normais na maioria das pessoas por um longo tempo..
O que acontece então para que a uricemia aumente? Existem algumas teorias que procuram explicar este fenômeno.
Dietas ricas em purinas e proteínas (peixes, carnes orgânicas, caldos de carne), o consumo de álcool e excesso de carboidratos contribuem para o aparecimento de hiperuricemia.
O sedentarismo piora esse quadro, assim como o tabagismo. Pacientes obesos tendem a ter níveis mais elevados de ácido úrico no sangue.
Alguns medicamentos frequentemente utilizados para o tratamento de doenças cardiovasculares podem favorecer a elevação do ácido úrico.
As tiazidas e os diuréticos de alça causam hiperuricemia. A aspirina em baixa dosagem diminui a excreção renal de ácido úrico e, portanto, aumenta seus níveis séricos.
Como esperado, pacientes com insuficiência renal, aguda ou crônica, podem sofrer de hiperuricemia. A baixa excreção renal nesses pacientes também reduz a quantidade de ácido úrico na urina; portanto, a hiperuricemia, neste caso, não se deve ao aumento da produção, mas sim à diminuição da eliminação..
Os níveis plasmáticos de ácido úrico são geralmente mais elevados nos homens do que nas mulheres. Essas concentrações aumentam com a idade.
Mulheres na pós-menopausa têm níveis mais altos de ácido úrico do que mulheres em idade fértil, o que implica algum controle hormonal da uricemia.
Dependendo do órgão ou sistema afetado pelo ácido úrico, podemos observar diferentes sintomas.
É uma forma de artrite inflamatória crônica. Embora não seja o ácido úrico que é depositado diretamente nas articulações, mas cristais de urato monossódico, esses cristais são formados graças à ação imunológica do corpo sobre os restos de células danificadas ou mortas que expelem ácidos nucléicos (purinas) de seu interior.
A gota tem 4 estágios descritos em sua história natural, mas apenas 3 deles são de importância clínica:
Período assintomático. Nessa fase, os cristais de urato começam a se depositar nos tecidos periarticulares. Danos orgânicos já podem ocorrer, mas não há sinais clínicos disso.
Também conhecido como ataque agudo de gota, pode aparecer espontaneamente ou após um pequeno trauma local. Embora possa afetar qualquer articulação em que haja depósitos de cristais, o mais afetado é a metatarsofalângica do dedão do pé, episódio conhecido como podagra..
É caracterizada pelo aparecimento de dor súbita na área afetada, muitas vezes descrita como "explosiva". Dura 1 ou 2 dias, durante os quais há impotência funcional.
Pode haver um aumento de volume local, embora nem sempre seja o caso. A dor diminui após o terceiro dia. As convulsões posteriores podem afetar mais de uma articulação.
Período intercrítico. Como o próprio nome mostra, trata-se do espaço de tempo entre uma crise aguda e outra. A duração desta fase pode ser de semanas, meses e até anos.
Embora não haja presença de dor, os cristais podem continuar a se acumular nos tecidos, preparando o terreno para futuras crises dolorosas..
Queda avançada. Eles geralmente aparecem em pacientes sem tratamento adequado. É caracterizada pelo desenvolvimento de rigidez e inflamação crônica da articulação afetada, acompanhada por nódulos subcutâneos indolores, mas deformantes, conhecidos como tofos do tipo gato. Esta fase não é muito comum hoje em dia graças aos tratamentos.
A hiperuricemia aumenta o risco de insuficiência renal aguda, seja pela alteração da atividade das células mesangiais intraglomerulares, seja pela lesão das células epiteliais tubulares proximais..
Da mesma forma, níveis elevados de ácido úrico no sangue foram classificados como fator de risco independente para insuficiência renal crônica em pacientes diabéticos tipo 2..
Por outro lado, o acúmulo de ácido úrico no rim leva à formação e depósito de cálculos. Essas pedras são capazes de causar cólicas renais e são um importante fator de risco para infecções do trato urinário..
Vários estudos mostraram recentemente que o ácido úrico está associado à síndrome metabólica e seus componentes específicos: obesidade, dislipidemia, hipertensão, proteína C reativa aumentada, resistência à insulina e disfunção endotelial..
Além disso, a elevação do ácido úrico está relacionada a um alto risco de doenças coronárias e ataques cardíacos. Essa relação é acentuada em pacientes com histórico de hipertensão e diabetes..
Além das mudanças no estilo de vida e na dieta, existem tratamentos com medicamentos que podem ajudar a melhorar o paciente, incluindo:
- AINEs (ibuprofeno, cetoprofeno, diclofenaco, cetorolaco, meloxicam).
- Colchicina.
- Esteróides.
- Agentes hipouricêmicos (alopurinol). Inibe a xantina oxidase e diminui a produção de ácido úrico.
- Uricosúrico (probenecida). Aumenta a excreção renal de ácido úrico.
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